OBESIDADE: O TECIDO ADIPOSO É FORMADO POR ADIPÓCITOS QUE TÊM GRANDES QUANTIDADES DE ÁCIDOS GORDOS QUE SÃO AS PRINCIPAIS RESERVAS DE ENERGIA DO CORPO E O HORMÔNIO SENSÍVEL À LIPASE-HSL DEMONSTROU A ATIVIDADE COM UMA GRANDE VARIEDADE DE SUBSTRATOS QUE INCLUEM TRIGLICÉRIDES (TG), DIGLICÉRIDES (DG), E OS ÉSTERES DE COLESTEROL (EC); DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO; ENDOCRINOLOGIA-NEUROENDOCRINOLOGIA-FISIOLOGIA.

ADIPÓCITOS

Aqui veremos os triglicérides (TG) encontrados no tecido adiposo branco (WAT) representam as principais reservas de energia do corpo. A quantidade de (TG) que está em constante fluxo, que é regulada pela ingestão de alimentos e de jejum e as consequências desses estados alimentares sobre os níveis de hormônios pancreáticos. Além disso, o tecido adiposo têm grandes quantidades de ácidos gordos alterados como resultado de outras flutuações hormonais, processos inflamatórios, e sua fisiopatologia. Aqui, discutiremos mais detalhadamente as atividades das enzimas que regulam a homeostase do tecido adiposo (triglicérides-TG) em geral, bem como a regulação fisiológica e hormonal desses processos. (Originalmente, acreditava-se que, a liberação de ácidos graxos a partir das lojas de tecido adiposo (triglicérides-TG) era acionada exclusivamente através da ativação hormonal do hormônio sensível à lipase-HSL). No entanto, quando os ratinhos (hormônio sensível à lipase-HSL) nulos foram gerados, foi descoberto que o processo envolve atividades de triglicérides-TG hormônio sensível à lipase-HSL adipócitos independentes adicionais de lipase. As investigações subsequentes levaram à identificação de pelo menos cinco tecidos adiposos sensíveis à lipase, os triglicérides (TG), além de hormônio sensível à lipase-HSL. O hormônio sensível à lipase-HSL demonstrou a atividade com uma grande variedade de substratos que incluem triglicérides (TG), diglicérides (DG), e os ésteres de colesterol (EC). 

Quando testados “in vitro” a atividade do hormônio sensível à lipase-HSL é pelo menos 10 vezes maior do que contra diglicérides-DG e triglicérides-TG. Quando atua em triglicérides-TG ou diglicérides-DG a atividade do hormônio sensível à lipase-HSL é maior contra os ácidos gordos que se encontram em posição sn-1 ou sn-3, posição do esqueleto de glicerol. Até experiências recentes em camundongos knock-out prova em contrário, o hormônio sensível à lipase-HSL se acreditava ser a enzima a princípio envolvida em hidrólise de adipócitos com triglicérides-TG e diglicérides-DG, bem como o primário neutro colesterol éster hidrolase (NCEH) atividade. Embora os ratos com hormônio sensível à lipase-HSL nulos ainda exibem atividade hidrolase dos triglicérides (TG), os resultados de estudos nesses camundongos indicam que a lipólise mediada pelo hormônio sensível à lipase-HSL é um contribui significativamente para a liberação total de ácidos graxos dos adipócitos. Nos ratinhos sem hormônio sensível à lipase-HSL existe um nível reduzido de ácidos gordos livres circulantes e triglicérides-TGs assim como o armazenamento hepático reduzido de triglicérides (TG). Estes resultados indicam que, na ausência do hormônio sensível à lipase-HSL existe insuficiente lipólise do tecido adiposo para suportar as exigências de energias celulares normais a partir de ácidos gordos, nem para a síntese de VLDL adequado no fígado. 

Os resultados de estudos sobre o papel do hormônio sensível à lipase-HSL sobre a lipólise do tecido adiposo demonstra que não é estritamente necessário para o início da hidrólise dos triglicérides (TG) como pensado originalmente. No entanto, nos camundongos com hormônio sensível à lipase-HSL nulos há um acúmulo de direções-gerais que indicam que o papel crítico para o hormônio sensível à lipase-HSL está na liberação de ácidos graxos a partir de diglicérides (DG), que por sua vez gera monoacilglicérides (MG). A taxa de liberação de ácidos gordos a partir de diglicérides (DG) é da ordem de 10 a 30 vezes maior que a taxa de liberação a partir de triglicérides (TG). Até o momento a única diglicérides (DG) lipase identificada no tecido adiposo é o hormônio sensível à lipase-HSL.

Dr. João Santos Caio Jr. 

Endocrinologia – Neuroendocrinologista 

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

CRM 28930

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Referências Bibliográficas:
Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Park KS, Rhee BD, Lee K-U, Kim SY, Lee HK, Koh C-S, Min HK 1991 Intra-abdominal fat is associated with decreased insulin sensitivity in healthy young men. Metabolism 40:600–603; Ma¨rin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjo¨ stro¨m L, Bjo¨rntorp P 1992 The morphology and metabolism of intraabdominal adipose tissue in men. Metabolism 41:1242–1248; Despre`s J-P, Moorjani S, Lupien PJ, Tremblay A, Nadeau A, Bouchard C 1990 Regional distribution of body fat, plasma lipoproteins and cardiovascular disease. Arteriosclerosis 10:497–511; Despre`s J-P 1991 Obesity and lipid metabolism: relevance of body fat distribution. Curr Opin Lipidol 2:5–15; Despre`s J-P 1991 Lipoprotein metabolism in visceral obesity. Int J Obes 15:45–52; Howard BV 1987 Lipoprotein metabolism in diabetes mellitus. J Lipid Res 28:613–628; Laakso M, Sarlund H, Mykka¨nen L 1990 Insulin resistance is associated with lipid and lipoprotein abnormalities in subjects with varying degress of glucose tolerance. Arteriosclerosis 10:223–231; Despre`s J-P 1996 Visceral obesity and dyslipidemia:contribution of insulin resistance and genetic susceptibility. In: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Progress in Obesity Research: Proceedings of the Seventh International Congress on Obesity (Toronto, Canada, August 20–25, 1994). John Libbey & Company, London, vol 7:525–532; Despre`s J-P, Moorjani S, Lupien PJ, Tremblay A, Nadeau A, Bouchard C 1992 Genetic aspects of susceptibility to obesity and related dyslipidemias. Mol Cell Biochem 113:151–169.

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